Manual básico sobre TDAH
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- 1. Definición y evolución histórica
El Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH a partir de ahora) es el término por el cual se conoce un síndrome caracterizado por tres síntomas nucleares: la inatención, la hiperactividad y la impulsividad, aunque como veremos más adelante no siempre tienen que estar presentes conjuntamente, puesto que existen distintos subtipos dentro de este trastorno.
Se trata de uno de los trastornos más importantes dentro de la Psiquiatría Infanto-Juvenil, constituyendo cerca del 50% de su población clínica, y siendo además, posiblemente, el más estudiado de todos ellos. Es un trastorno crónico, que puede cambiar sus manifestaciones desde la infancia hasta la edad adulta, que interfiriere en muchas áreas del funcionamiento normal y cuyos síntomas persisten en hasta un 50-80% de los casos en el adulto. Constituye un problema clínico y de salud pública muy importante, generador de gran morbilidad y desajuste en niños, adolescentes y adultos.
Aunque parezca un síndrome aparentemente reciente, podemos encontrar referencias históricas ya desde el siglo XIX. Veamos así un resumen de la cronología histórica de este síndrome:
Hoffman (1847): descripción síntomas en el cuento de “Struwwelpeter”
Still (1902): defectos del control moral (Lancet).
Augusto Vidal i Parera (1908): “Compendio de Psiquiatría Infantil”, 2ª edición (Barcelona).
Hohman, Kant, Cohen (1920-1930): lesión cerebral humana.
Bradley (1937): tratamiento con benzedrina (primer psicoestimulante utilizado en niños).
Strauss (1947): lesión cerebral mínima.
Clements y Peters (1962): disfunción cerebral mínima.
DSM II (1968): reacción hipercinética de la infancia.
CIE-9 (1978): síndrome hipercinético.
DSM III (1987): déficit de atención con hiperactividad.
CIE-10 (1992): trastornos hipercinéticos.
DSM IV (1994): introduce tres subtipos de clasificación de TDAH.
- 2. Epidemiología
La prevalencia de este trastorno se sitúa en torno al 3-10% de la población infantil. En cuanto al sexo, está probado que los niños son más propensos que las niñas, en cifras que varían de 2 a 1 hasta 9 a 1. Las niñas presentan con mayor frecuencia problemas de inatención, dificultades cognitivas y síntomas ansiosos y afectivos que sintomatología de impulsividad o agresividad.
De todos modos, las prevalencias estimadas varían en función de los métodos de estudio, el sistema diagnóstico y los criterios asociados (p. ej. situacional frente a generalizado, grado de desajuste), las medidas usadas, los informadores, la muestra estudiada.
Los estudios de prevalencia realizados en España no hacen sino confirmar tales datos en población de nuestro país. Los doctores Pedro Benjumea y Dolores Mojarro, en un estudio realizado en la población infantil de 6 a 15 años de Sanlúcar la Mayor (Sevilla), encuentran una tasa de TDAH del 4-6%, y el doctor Gómez Beneyto, para la población infantil de Valencia (capital) del 3,5-8%.
Se estima que más del 80% de los niños que presentan el trastorno continuarán padeciéndolo en la adolescencia, y entre el 30-65% lo presentarán también en la edad adulta. Sin embargo, las manifestaciones del trastorno irán variando notablemente a lo largo de la vida.
- 3. Etiología
Hoy por hoy hemos de considerar que la etiología del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) o trastorno hipercinético es desconocida. Las evidencias etiológicas hasta la fecha sugieren la improbabilidad de encontrar una causa única al trastorno, considerándose más bien la vía final de una serie de vulnerabilidades biológicas que interactúan entre sí y con otras variables ambientales, tanto de orden biológico como psicosocial. Las ideas iniciales del “daño cerebral mínimo” han llegado en los últimos años a evolucionar hacia estudios de neurobiología y fisiopatología, neuroimagen y genética. Del mismo modo, aunque los factores psicosociales no se consideran actualmente como etiológicamente primarios, el estudio de las disfunciones familiares presentes en niños con esta patología ha revelado su importante papel en el desarrollo de los síntomas, en la aparición de comorbilidad conductual (trastorno oposicionista desafiante y trastorno disocial) y, por ende, en el diseño de las intervenciones terapéuticas. - Estudios de neuroimagen y neurotransmisores
El modelo de déficits cognitivos y alteraciones conductuales encontrado en los niños con TDAH implica a las funciones ejecutivas y a la memoria de trabajo de forma similar a como se aprecia en adultos con daños en el lóbulo frontal, lo que sugiere una disfunción de la corteza frontal y/o de las regiones relacionadas funcionalmente con ésta en las alteraciones neuropsicológicas subyacentes al TDAH. La evaluación de dicho modelo se ha tratado de llevar a cabo mediante estudios de neuroimagen, tanto estructural como funcional. Debe no obstante recalcarse que, debido a su precio y al hecho de que son pruebas invasivas, las muestras utilizadas han sido habitualmente pequeñas, y en ocasiones sesgadas (p. ej., en pacientes ingresados), por lo que su representatividad y poder estadístico son cuestionables.
La mayor parte de los estudios estructurales (bien con tomografía axial computerizada, bien con resonancia magnética nuclear), encuentran alguna evidencia de anomalías estructurales cerebrales en los pacientes estudiados, en la corteza frontal derecha y en los ganglios basales, lo que apoya la idea de un síndrome fronto-subcortical. La mayoría de los estudios funcionales (PET, SPECT y RM funcional) realizados encuentran igualmente disfunciones en el metabolismo o en el flujo cerebral de dichas áreas en estos pacientes. - Estudios genéticos
Los estudios familiares realizados con muestras clínicas señalan hacia una agregación familiar del trastorno, encontrando entre los padres de niños afectos un riesgo relativo entre 2 y 8 veces superior al de la población normal de padecer ellos mismos el trastorno. Recíprocamente, el riesgo calculado para un niño de sufrir el trastorno si uno de los padres lo padece es del 57%.
En los estudios de adopción, los hermanos no biológicos de niños con TDAH tienen menos riesgo de presentar el trastorno o trastornos sociados (tales como el trastorno oposicionista o el trastorno de conducta) que los hermanos biológicos. Los estudios de gemelos señalan una concordancia del trastorno del 50% al 80% en gemelos monocigóticos frente a un 29-33% en dicigóticos, porcentaje este segundo similar al encontrado en otros estudios para hermanos biológicos no gemelares. Además, el examen de aquellos gemelos con una expresión clínicamente significativa de TDAH revela una heredabilidad de más del 60% para las dimensiones de hiperactividad e inatención, sugiriendo que cuanto más serio es el grado sintomatológico, más fuertemente intervienen los factores genéticos en el trastorno. Gran parte de la varianza (70-90%) del rasgo hiperactividad-impulsividad se debe a factores genéticos, pudiendo incrementarse dicha contribución cuanto más extrema sea la manifestación clínica de dicho rasgo. - Factores ambientales
Aunque muchos han sido los factores ambientales (tanto biológicos como psicosociales) relacionados con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), hasta la fecha ninguno (ni ninguna combinación de ellos) se ha demostrado como causa necesaria y/o suficiente para la manifestación del trastorno.
Dentro de los factores biológicos destacan los eventos durante la gestación y pre-perinatales, tales como el consumo materno de tabaco, alcohol o drogas durante el embarazo, toxemia, eclampsia, mala salud materna, menor edad de la madre, edad fetal postmadura, parto prolongado, distrés fetal, bajo peso al nacer, hemorragias preparto, etc. Los estudios a este respecto, no obstante, distan mucho de ser concluyentes, salvo a la hora de presentar una serie de factores predisponentes a una mayor vulnerabilidad general, no específica para el TDAH.
Los factores psicosociales, de igual modo, determinan más un riesgo psicopatológico general que un riesgo concreto para patologías mentales concretas. Dentro de estos factores de riesgo genérico, algunos investigadores encuentran una asociación positiva entre el TDAH y el índice de factores de adversidad de Rutter (discordias maritales severas, clase social baja, familia amplia, criminalidad paterna, trastorno mental materno y acogimiento no familiar del niño). Estos factores tienden a aparecer como predictores universales de adaptabilidad y salud psíquica, y en ciertos aspectos (delincuencia paterna, conflictos familiares, clase social baja) podrían ser más una expresión de la presencia en los padres del trastorno que su causa en el niño. Así, los hallazgos sobre la contribución ambiental al TDAH deben interpretarse con cautela, ya que muchos datos de función familiar y de adversidad tienen en su origen una notable contribución de la herencia en términos biológicos, pudiendo deberse más a la presencia en los padres de síntomas y trastornos similares a los hallados en sus hijos. - TDAH: Manual básico para padres
A modo de introducción a este Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad, hemos realizado una documentación básica orientativa para padres. Nuestro objetivo fundamental con ello es dar una imagen general lo más cercana a la realidad posible de este trastorno de comportamiento de origen biológico-ambiental, sin entrar en complicadas disquisiciones de carácter médico (aunque se citan referencias).
